RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Área afectada: RETINA
Daños Visuales:
* Pérdida importante de la visión.
* Trastorno de la conducción pupilar aferente.
* Retina blanca.
* Edema difuso de retina en polo posterior (involucra capa de fibras nerviosas y Ganglionares).
* Hemorragias múltiples y variadas en forma y magnitud.
* Exudaciones serosas en grado variable.
Complicaciones:
* Atrofia Óptica
* Rubeosis iridis
* Glaucoma Neovascular
Diagnostico:
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* Antecedentes de historia familiar con hipertensión arterial, o pacientes diagnosticados con esta enfermedad cronico degenerativa. •
* El diagnóstico se hace unicamente al modificarse el contenido pigmentario del epitelio pigmentario. •
* Observandose un desplazamiento fino o tosco periférico del pigmento (en sal y pimienta). •
* Los vasos coroideos se hacen visibles porque dejan bandas blancoamarillentas en fondo de ojo. •
* Es importante la observación de las características vasculares en el proceso de una fluoroangiografía.
Tratamiento:
* Deberá ser dentro de las 1as. 48 hrs.
* Aumentar la perfusión vascular.
* Disolución de émbolos.
* Acostado sobre la espalda (decubito supino) para ayudar a mantener la circulación.
* Enviando además a exploración cardiovascular (ya que émbolos fribrinoplaquetarios, sugieren ateromatosis que afecta carótidas).
RETINOPATIA DIABETICA
Área afectada: Retina, arteriolas, capilares y venulas precapilares.
Daños visuales:
* AV reducida con un aspecto relativamente normal de la macula.
* Hemorragias y exudados.
* Ver manchas o moscas volantes en el campo de visión.
* Visión borrosa.
* Tener un punto oscuro o vacío en el centro de su visión.
* Tener dificultad para ver bien de noche.
Diagnostico:
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* Historia del paciente: para determinar las dificultades visuales experimentadas por el paciente, la presencia de diabetes y otros problemas generales de salud que pudieran afectar la visión.
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* Mediciones de la agudeza visual: para determinar hasta qué punto puede estar afectada la visión central.
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* Refracción: para determinar la necesidad de cambios en la prescripción de anteojos.
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* Evaluación de las estructuras oculares, incluso evaluación de la retina a través de una pupila dilatada.
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* Mediciones de la presión dentro del ojo.
Algunas pruebas complementarias pueden ser:
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* Fotografía o tomografía de la retina para documentar el estado actual de la retina.
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* Angiografía con fluoresceína para evaluar el crecimiento anormal de vasos sanguíneos.
Tratamiento:
* Fotocoagulacion.
* Victectromia.
* Control sistémico de la enfermedad.
* Ayudas para visión baja en caso de una perdida importante de vision, como lupas telescopios etc.
GLAUCOMA
Área afectada: Nervio óptico.
Daños Visuales:
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* Disminución de la AV. •
* Visión nebulosa. •
* Visión de arcoiris. •
* Dolor ocular. •
* Cefalea. •
* Paridad de sensibilidad generalizada •
* Mancha ciega aumentada en sentido vertical. •
* Escalón nasal, Seidell y Bjerrum. •
* Escotoma anular. •
* Isla de visión central. •
* Remanente temporal.
Factores de riesgo oculares:
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* Miopía •
* Sensibilidad a corticoides •
* Uveítis •
* Trauma por cirugía •
* Papila (unos tienen la lamina cribosa más resisten que otras personas)
Diagnostico:
Pacientes con antecedentes de familiares con glaucoma o que ya cursen con la enfermedad.
Toma de tonometria, campos visuales para ver si hay pérdida visual, campimetria.
Toma de presión intraocular.
Tratamiento:
Intervención quirúrgica inmediata en el glaucoma congénito y adultos con aumento de la PIO grave.
Trabeculoplastìa con láser de argón en glaucomas con síndrome de exfoliaciòn o de dispersión del pigmento.
Extirpación del ojo es el mejor tx para el glaucoma secundario a un tumor o neovascularizaciòn grave consecutiva a diabetes.
Vigilancia únicamente en algunos pacientes.
Medicamentos en la mayoría.
Ayudas ópticas de telescopios y lentes microscopicas el tipo de magnificación depende del estadio de la enfermedad.
CATARATA
Área afectada: Cristalino
Daños visuales:
* Disminución de AV progresiva, hasta movimiento de mano, poco nítida e incluso visión doble o múltiple monocular.
* Disminución de la sensibilidad al contraste.
* Fotofobia.
* Miopía.
* Deslumbramiento.
* Ven mejor en la oscuridad.
* Limitación de actividades.
Diagnostico:
* Lámpara de hendidura ò con una lámpara de mano
* Dilatación pupilar
* Retroiluminaciòn
* Retinoscopia
Tratamiento:
* Manejo de ambliopía.
* Cicloplejicos ¿? y/o iridectomìa óptica.
* Quirúrgico pronto y oportuno (primeros 2 meses), unilaterales densas dentro de 6ta sem y bilaterales entre las 8 a 10 sem.
* Colocación de LIO.
* Rehabilitación visual.
* Anteojos: bilateral o unilateral, e incluso bifocales.
* LC: desechables de uso continuo mensual.
* Epiqueratofaquia, injerto corneal.
* LIO.
TOXOPLASMOSIS
Área afectada:
* Esclera.
* Sistema nervisoso central.
* Orbita.
Daños visuales:
* Uveítis anterior (precipitados de grasa de carnero)
* Escleritis
* Celulitis orbitaria
* Panuveitis
* Neuritis óptica (SNC)
* Microftálmos (congénita)
* Parálisis oculomotoras (congénita)
Factores de riesgo:
* Personas inmunocomprometidas
* Las mujeres embarazadas seronegativas
Diagnostico:
* Serología.
* DETERMINACIÓN IgG E IgM.
* ELISA.
* INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA.
* WESTERN BLOT.
* Radiografía.
* Biopsias en ganglios linfáticos (histología).
* PCR.
Tratamiento:
• * Pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas. •
* Ácido fólico en dosis de 5-15 mg 3 veces por semana. •
* Antiinflamatorio con metilprednisona por vía oral, comenzando con dosis de 1 mg/Kg./día y reduciendo gradualmente la dosis para completar un tratamiento de 15 a 20 días •
* Cotrimoxazol •
* Sulfonamida •
* Clindamicina en dosis de 300 mg c/6 horas asociado al tratamiento clásico •
* Espiramicina •
* Azitromicina •
* Claritomicina •
* Tetraciclinas •
* Fotocoagulación con láser: cuando hay formas resistentes de toxoplasmosis ocular •
* Vitrectomia: se presenta un vítreo turbio asociado a un desprendimiento de retina.
CITOMEGALOVIRUS
Área afectada:
Daños visuales:
• * Ver puntos flotantes. •
* Visión nublada, como si se estuviera mirando a través de una pantalla. •
* Áreas de visión borrosa o ciega.
Factores de riesgo:
• * Las personas con recuentos de las CD4+ por debajo de 50, que han tenido previas infecciones oportunistas, corren más riesgos de contraer el CMV. •
* Las personas con niveles detectables del CMV o con antígenos o cultivos positivos para el CMV también corren el riesgo de desarrollar la enfermedad. •
* Hay mucha controversia sobre si las personas deben o no empezar una terapia preventiva contra el CMV con la versión actual del ganciclovir oral.
Diagnostico:
Los factores que más se asocian a la enfermedad por el CMV son los recuentos de las CD4+ inferiores a 50, y por lo menos alguna otra infección oportunista importante. Algunos estudios recientes muestran que cualquier persona con niveles detectables del CMV que toma la prueba PCR (prueba de reacción de polimerasa en cadena), la misma técnica usada para detectar los niveles del VIH, o que presentan cultivos o antígenos positivos del CMV corren más riesgo de contraer la enfermedad por el CMV, aunque el nivel mensurable del CMV PCR por si mismo ni siempre está correlacionado con la infección activa y sintomática de la enfermedad.
El diagnóstico de la retinitis por el CMV es normalmente confirmado por un oftalmólogo, que es un médico especializado en enfermedades de los ojos. El oftalmólogo aplica químicos a las pupilas para dilatarlas, lo que hace posible ver bien adentro de los ojos para verificar si hay evidencia de lesiones causadas por el CMV. El diagnóstico del CMV en otras partes del cuerpo se hace a través de una biopsia del tejido del órgano que se sospecha que está infectado.
Tratamiento:
• * Las inyecciones intravenosas diarias del ganciclovir (Cytovene) •
* El foscarnet (Foscavir) •
* Los implantes de ganciclovir (Vitrasert), un dispositivo implantado quirúrgicamente dentro del ojo, el cual contiene ganciclovir y que dura aproximadamente de 6 a 12 meses. •
* El Cidofovir intravenoso (Vistide) •
* El Formivirsen (Vitravene), un producto antisentido que es inyectado directamente en los ojos.
De estas opciones, el implante de ganciclovir (Vitrasert), generalmente ofrece una protección más duradera contra la nueva infección o contra la diseminación del CMV. Sin embargo, debido a que el ganciclovir es implantado directamente en el ojo, el implante no provoca ningún efecto en el CMV presente en otras partes del cuerpo.
La fórmula oral del ganciclovir a veces es usada como terapia de mantenimiento (después de que una serie de terapias intravenosas han controlado la diseminación del CMV) y también como prevención del CMV. Otras terapias contra la retinitis por CMV en estudio son:
• * El cidofovir in vitro, una versión del cidofovir que es inyectado directamente en los ojos •
* El valganciclovir, la nueva versión del ganciclovir oral que es mejor absorbido en la sangre •
* El GW1263, un medicamento oral del fabricante Glaxo Wellcome
DEGENERACION MACULAR CON RESPECTO A LA EDAD
Área afectada: Macula, epitelio pigmentado de la retina.
Daños visuales:
- El cuadro es bilateral pero asimétrico y en los casos mas graves la visión se reduce a 20/2000 con su escotoma que se extiende hasta los 20 grados.
- Conservando la visión periférica.
Diagnostico:
- Revisar el fondo de ojo previa midriásis para lograr ver en extensión las lesiones o bien descartar formación de drusas en retina periférica.
- Debe hacerse la prueba de Grid deAmsler.
- Un FluoroAngiograma para revisar la vascularizacion e irrigación.
- La flouorescencia de las drusas.
- La extensión de la zona con lesiones.
- Dx diferencial entre seca y humeda.
- Es recomendable el uso de las pruebas como Potenciales visuales evocados y electroretinograma.
Tratamiento:
Fotocoagulación.
Inhibidores sistémicos de neovascularización.
Incremento de la iluminación para sus tareas cercanas.
Magnificadores.
Filtros tintes, lentes para sol, para proveer un mejor contraste.
La constante evaluación del otro ojo con Rejilla de Amsler la cual puede realizarse el paciente en casa diariamente.