RETINOPATIA DIABETICA

La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales pequeños en personas con Diabetes Mellitus. Las alteraciones patológicas más tempranas son el engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y alteración del endotelio retinal, que producen filtración de líquidos y de lípidos, asociado a una isquemia retinal que desencadena neovasos, sangramiento intraocular y un desprendimiento de retina traccional.

La RD progresa desde una alteración no proliferante leve caracterizada por un aumento de la permeabilidad vascular, luego progresa a RD no proliferante severa moderada a severa caracterizado por la obstrucción vascular. En una etapa aún más avanzada, se observa la RD proliferante, caracterizada por el crecimiento de nuevos vasos en la retina o en la superficie posterior del vítreo.

Estos cambios pueden acompañarse de EM caracterizado por el adelgazamiento retinal producto de la fuga de los vasos sanguíneos. El embarazo, la pubertad, el mal control metabólico de la glucosa sanguínea, la hipertensión arterial y lacirugía de catarata pueden acelerar estos cambios.

Aspectos generales

La RD es una de las manifestaciones retinales de la DM y la mayor causa de morbilidad en pacientes con diabetes. Es la principal causa de ceguera en pacientes en edad productiva o bajo 60 años. También es la mayor causa de ceguera en adultos mayores y es causa de disminución de la calidad de vida en pacientes con diabetes.

En la mayoría de los pacientes diabéticos la enfermedad transcurre en forma asintomática o silente, y se manifiesta cuando está avanzada o debuta con un evento que limita la visión en forma severa, como el desprendimiento de retina. La RD afecta a la mayoría de los pacientes con diabetes, con un riesgo que aumenta según su duración. Después de 20 años de diabetes, hay evidencia de RD en casi todos los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 y sobre el 80% de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2. Por su elevada prevalencia y morbilidad de alta trascendencia, la RD es un problema de salud importante, que además puede ser prevenible y tratable si se maneja oportunamente. Sin tratamiento, el deterioro de la visión a menudo progresará.

Síntomas

Aunque la retinopatía diabética es totalmente indolora, con frecuencia causan ceguera repentina. Esto sucede porque los vasos sanguíneos nuevos sangran en el humor vítreo del ojo (el gel que llena el ojo). Esto aparece como una nube negra dentro del ojo que puede tapar la visión. Después de un tiempo –a veces, semanas o meses– la sangre perdida puede ser finalmente absorbida y recuperar la visión. Otros síntomas de la retinopatía diabética son: pequeños puntos o rayas en la visión, visión borrosa, mala visión nocturna, y dificultades para adaptarse a la luz brillante o tenue.

La hemorragia abundante en el humor vítreo puede provocar la formación de vasos sanguíneos nuevos o hebras fibrosas. Esto puede ser muy grave porque estas hebras fibrosas pueden contraerse y tirar de la retina; que es una forma de desprendimiento de retina difícil de corregir. A veces, el tratamiento puede corregir el daño pero, en algunos casos, la ceguera es irreversible.

Clasificación

La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves de acuerdo con la condición de la retina al examen de Fondo de Ojo. La RD se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía Diabética No Proliferante (RDNP) y una más avanzada denominada Retinopatía Diabética Proliferante (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada.

El Edema Macular (EM) es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la RD.

La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada.

El Edema Macular (EM) es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la RD.

Retinopatía Diabética No Proliferante (RDNP)

Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina y no pasan más allá de la membrana limitante interna de ésta. Los elementos característicos que se aprecian al examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias intrarretinales en forma de manchas (dot-and-blot), edema retinal, exudados céreos o lipídicos (hard exudates), dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading), anormalidades intrarretinales microvasculares (IRMA), manchas algodonosas (cottonwool o soft), anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. En la RDNP mínima sólo se observan microaneurismas.

Las alteraciones oftalmoscópicas más importante son: las hemorragias intrarretinales, las dilataciones venosas y las anormalidades intrarretinales microvasculares. A mayor número de éstas, aumenta la severidad y empeora el pronóstico. Según el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen 15% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año.

La RDNP se clasifica en:

• RDNP leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas moderadas, IRMA mínimo o rosarios venosos sólo en un cuadrante.

• RDNP severa: hemorragias/microaneurismas severos en los 4 cuadrantes o rosarios venosos en 2 o más cuadrantes o IRMA en por lo menos un cuadrante o más.

• RDNP muy severa: coexisten 2 de los 3 criterios de RDNP severa.

 

Retinopatía Diabética Proliferante (RDP)

La isquemia progresiva que se produce en la RD debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina. Es lo que se denomina proliferación extrarretinal.

Estos neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales. No conservan la barrera hematorretinal, sangran con mayor facilidad y crecen sustentados en un tejido fibroso que tiene capacidad contráctil. Estas características recién mencionadas son las responsables de la Filtración Extravascular, las Hemorragias

Prerretinales o Vítreas y los Desprendimientos de Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecen en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal.

El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ángulo lo hace impermeable a la salida de humor acuoso, originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal pronóstico.

La aparición de estos neovasos es lo que define a la RDP. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercano a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar.

La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y avanzada, según la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y de desprendimiento de retina con compromiso foveal.

 

La RDP (según ETDRS) se clasifica en:

• RDP mínima: NVR y/o papilar de menos de 1/2 del área papilar en uno o más cuadrantes

• RDP moderada: NVR < 1/3 AP o NVR = 1/2 AP

• RDP de alto riesgo: NVP > 1/3 AP o hemorragia prerretiniana o vítrea

• RDP avanzada: proliferación fibrovascular, DR, hemorragia vítrea

Edema Macular

El aumento de la permeabilidad vascular que se produce en la RD ocasiona un edema en la retina adyacente al vaso alterado causante de la filtración. Cuando este edema retinal compromete la mácula se denomina “Edema Macular” (EM).

El EM se clasifica, según el riesgo de compromiso de la fóvea, en Clínicamente Significativo (EMCS) o No Clínicamente Significativo (EMNCS), elemento relevante pues si la fóvea se compromete, la pérdida de visión es mayor.

El EM es la causa más común de pérdida de visión en los pacientes diabéticos. Para su diagnóstico es esencial usar un lente de contacto que permita una visión estereoscópica de la mácula, como es el lente de Goldmann, durante el examen con el Biomicroscopio. Con este lente se puede observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), su cercanía a la fóvea (ubicación) y la presencia y ubicación de exudados céreos (depósitos blanco amarillentos).

El diagnóstico de EM con algunos o todos los factores descritos traducen la existencia de filtración capilar.

El EM clínico se clasifica en Focal o Difuso, según el patrón de filtración angiográfico a la angiografía fluoresceínica. El EM Focal se produce por la filtración de uno o algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, fácilmente identificables. El EM Difuso se produce por una capilaropatía más extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el área macular, dando una imagen de filtración difusa que no permite individualizar el o los orígenes de la filtración.

Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir pérdida de visión por la presencia de EM. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta misma área puede producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopatía Isquémica, la que también produce pérdida de visión. En algunos casos el EM y la Maculopatía Isquémica (10), pueden presentarse simultáneamente.

Complicaciones

Ceguera: la principal complicación de la RD es la pérdida o deterioro visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva en los países industrializados y también de mayores de 65 años. La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años.

Tratamiento

El tratamiento de la retinopatía diabética cambia dependiendo del tipo concreto que se tenga. En la retinopatía de fondo, no es necesario un tratamiento. Sin embargo, deberá seguir examinándose los ojos regularmente para poder detectar de forma temprana si evoluciona la enfermedad.

Si tiene retinopatía preproliferante, es poco probable que necesite un tratamiento. Sin embargo, una opción puede ser el tratamiento con láser si la pérdida de líquidos comienza a ser un riesgo para la vista.

Si tiene retinopatía proliferante, se puede usar el tratamiento con láser para “quemar” los vasos sanguíneos anormales con el fin de impedir una formación mayor. El tratamiento con láser no se dirige directamente contra esos vasos sanguíneos, sino que se destruyen los que hay alrededor de la retina a los que ha dejado de llegar bastante oxígeno.

No se puede recuperar la visión perdida, pero se evita que empeore. En casos poco frecuentes, se puede hacer una operación quirúrgica del ojo si existe una hemorragia abundante. Esto puede suceder si la retinopatía proliferante se ha diagnosticado en una fase tardía. Su médico de familia o el especialista podrán explicarle todas las opciones disponibles, incluyendo los beneficios y los riesgos relacionados con el tratamiento de láser y la cirugía ocular.

 

Retinopatía hipertensiva

La hipertensión arterial puede provocar daño a los vasos sanguíneos en los ojos. Cuanto más alta sea la presión arterial y mayor sea el tiempo que ésta haya estado elevada, es probable que el daño sea más grave.

Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas.

Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas retinianas:
1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo.
2. Presencia de un sistema de autorregulación.
3. Existencia de una barrera hematorretiniana.

Cambios que se producen son los siguientes:

En la hipertensión hay una pérdida de la autorregulación, con dilatación de las arteriolas precapilares. Se produce la separación de las uniones de las células endoteliales y por tanto una disrupción focal de la barrera hematorretiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesión más precoz.

Antiguamente se pensaba que estos trasudados eran igual que las manchas algodonosas o sus precursores. Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pueden actuar también las sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensión y presentes en la retina por la disfunción de la barrera hematorretiniana

Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos:

1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.

2) El edema del disco óptico y el edema retiniano en la distribución de los capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias.

3) También pueden producirse por el aumento de la presión capilar. El daño endotelial conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se observan como exudados duros o depósitos lipídicos.

Los exudados blandos están formados por infarto isquémico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio óptico, con borrado de la fóvea. Se piensa que están causados por bloqueo del transporte axoplásmico. El edema retiniano y macular pueden ser una manifestación de la coroidopatía hipertensiva por rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio pigmentario y difusión del líquido subretiniano a la retina.

Coroidopatía hipertensiva

Se produce en hipertensión grave. Los cambios coroideos son consecuencia de la ruptura de la barrera hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a diferencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola. En la hipertensión maligna, agentes vasoconstrictores endógenos difunden de los capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y actúan en las paredes de los vasos coroidales produciendo vasoconstricción e isquemia. Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y arteriolas coroidales, que conduce a oclusión e infarto de los capilares coroideos.

El epitelio pigmentario se daña y pasa líquido al espacio suretiniano, lo que causa desprendimiento de retina. La afectación coroidea predomina sobre la retiniana en la hipertensión aguda y en la crónica son más manifiestas las lesiones retinianas.

Neuropatía hipertensiva

El mecanismo no está claro. Parece que es una edematización secundaria a isquemia, seguida de pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orígenes:

1) Afectación de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico.

2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los vasos dentro de la cabeza del nervio óptico.

Alteraciones vasculares (Alteraciones arteriolares)

En la hipertensión crónica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido de la presión sanguínea aumentada sobre las paredes vasculares. La esclerosis arteriolar no sólo se debe a la hipertensión, también puede deberse a la edad. Se genera un estrechamiento generalizado o localizado.

Se ha descrito como arterias en hilo de cobre por aumento del reflejo oftalmoscópico de la pared de las arteriolas retinianas esclerosadas. Las arteriolas muy esclerosadas se ven blancas, arterias en hilo de plata. Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas (19). Se produce oclusión de arteriolas finas y generación de manchas isquémicas retinianas profundas denominadas, infiltrados algodonosos. En la hipertensión aguda puede verse una imagen denominada erróneamente espasmo arteriolar.

Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos

Son muy precoces y específicos de la hipertensión maligna. Tienen forma redondeada u oval y el tamaño es variable: desde puntiformes hasta la mitad del tamaño del disco óptico. A veces pueden fusionarse. Son de color blanco mate cuando son recientes y luego palidecen hasta resolverse.

Se localizan típicamente al lado de las arteriolas retinianas mayores y sus ramas principales y en las zonas profundas de la retina. Las lesiones se desarrollan totalmente en 2-3 semanas y tras su resolución no quedan secuelas oftalmoscópicas.

Son áreas focales, blancas, esponjosas, opacas. Tienen formas muy irregulares. Están principalmente en la capa nerviosa de la retina, generalmente en el polo posterior, básicamente en la distribución de los capilares retinales radiales peripapilares. Comienzan como una película grisácea que se vuelve como una nube blanca y se resuelve fragmentándose en manchas menores, antes de desaparecer.

Pueden verse en otras patologías como SIDA, diabetes mellitus, oclusión de la vena central de la retina y varias enfermedades de la retina, probablemente secundarias a un mecanismo veno-oclusivo.

Cambios capilares retinianos

Se encuentran en las mismas localizaciones que las manchas isquémicas. Se producen anormalidades microvasculares como microaneurismas y shunts arteriovenosos. Se observan como vasos retorcidos y colaterales venosos.

Cambios retinianos venosos

En la fase aguda de la hipertensión maligna son un hallazgo raro. En la hipertensión crónica son frecuentes e incluyen:

Signos de cruce arteriovenoso.

Estrechamiento venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos retinianos principales. La arteria a su paso por encima de la vena causa indentación en la misma. Son signo de arteriosclerosis, con o sin hipertensión.

Clásicamente se han descrito varios signos: Signo de Gunn. La vena tiene dos zonas pálidas, iguales a ambos lados del cruce, con pérdida del reflejo y adelgazamiento de los dos extremos. La vena se ve como partida.

Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio de trayecto. Aspecto de U si el cruce es perpendicular y de S, si es oblicuo.

En los casos en los que la vena va por encima de la arteria no se observa estrechamiento venoso. Los signos de cruce están relacionados con la gravedad de la hipertensión.

– Dilatación y tortuosidad próximas a los cruces arteriovenosos. La dilatación es más frecuente que en las arterias. En los niños puede ser normal una tortuosidad moderada.

– Oclusión de la vena central de la retina o de sus ramas.

Lesiones extravasculares

– Hemorragias retinianas. Es una alteración tardía y poco frecuente. Generalmente se sitúan en la capa de las fibras nerviosas y en la distribución de los capilares radiales peripapilares y adoptan forma de llama.

– Edema retinal y macular. Se debe a la hipertensión maligna. Puede ser generalizado o localizado y habitualmente afecta a la región macular. Los signos precoces de papiledema son rebosamiento de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hiperemia de la cabeza del nervio y borrado de los márgenes del disco.

– Depósitos lipídicos retinianos (exudados duros). Son amarillos, redondeados generalmente y de bordes bien delimitados. Cuando se encuentran en la zona de la mácula adoptan forma de estrella (estrella macular), aunque pueden adquirir múltiples formas y localizarse en otras zonas de la retina. Estos depósitos se desarrollan continuamente y tardan varios años en resolverse.

– Pérdida de fibras nerviosas retinianas.

 

MANIFESTACIONES OFTALMOSCÓPICAS DE LA COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA

Lesiones del epitelio pigmentario conocidas como manchas de Elschnig. Clínicamente las lesiones consisten en:

1) Anormalidades del lecho vascular coroidal. Esclerosis vascular.
2) Lesiones del epitelio pigmentario.
3) Desprendimiento de retina seroso.

Signos precoces de papiledema son: sobrellenado de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hiperemia del disco óptico y borrado de los márgenes del disco y de la fóvea.

Signos tardíos son: elevación de la cabeza del nervio óptico y diseminación del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias. Con tratamiento adecuado de la hipertensión generalmente el edema se resuelve y queda un disco pálido por pérdida de axones.

TRATAMIENTO

La retinopatía hipertensiva no tiene tratamiento específico como tal. El control de la TA y de los factores de riesgo cardiovascular son la mejor arma terapéutica para evitar su progresión y también para revertir las lesiones.

Es cierto que muchas de las complicaciones derivadas de la retinopatía hipertensiva tienen tratamiento específico oftalmológico (trombosis venosa retiniana, obstrucción arterial retiniana, neovascularización, etc). Pero a pesar de ello, el control médico de la TA es el pilar fundamental para dichas complicaciones y para evitar la reaparición de las mismas.