Toxoplasmosis

La toxoplasmosis en general, es una parasitosis causada por el protozoario Toxoplasma gondii con manifestaciones clínicas en inmunosuprimidos y recién nacidos con la infección adquirida in útero. La toxoplasmosis humana es una zoonosis, cuyo agente etiológico es el Toxoplasma gondii, un protozoario de la clase Coccideae. El gato doméstico y otros félidos son los únicos huéspedes definitivos conocidos. Su ciclo vital comprende una fase sexual que tiene lugar en el epitelio del intestino de los félidos y una fase tisular asexuada que ocurre tanto en los huéspedes definitivos como en los huéspedes intermediarios. El gato excreta ooquistes que luego de su esporulación (entre 3 y 40 días después) contienen 8 esporozoitos que son capaces de infectar una gran variedad de huéspedes intermediarios como roedores, aves y seres humanos. Otra forma de infectarse consiste en la ingestión de quistes tisulares contenidos en carne cruda o insuficientemente cocida.

El huésped definitivo del Toxoplasma Gondii es el gato, que al ser eliminado por la materia fecal, puede contaminar el medio ambiente, a otros animales como ratones y ganado (vacas, ovejas y cerdos), así como los humanos, que son huéspedes intermediarios.

Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria. Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los taquizoítos. Éstos se diseminan por vía hematógena o linfática tras invadir las células del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en los músculos esqueléticos, el corazón y el cerebro. Los taquizoítos se multiplican en el interior de las células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las células próximas y pueden permanecer viables durante períodos muy prolongados en el interior de los macrófagos. El cese de la multiplicación coincide con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de ésta, los taquizoítos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferación de los taquizoítos se puede prolongar más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primoinfección se produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular.